Fernando Calvo González (IP)

  • IBBTEC. C/ Albert Einstein 22, PCTCAN, 39011 Santander
  • calvof@unican.es
  • 942 206 825
  • Microambiente Tumoral
  • Investigador Principal; Investigador Ramón y Cajal
  • Cáncer
  • Departamento de Señalización Celular y Molecular

Fernando Calvo se licenció en Bioquímica por la Universidad del País Vasco (2001). Tras un año de prácticas de empresa en AstraZeneca (Manchester, Reino Unido), se incorporó el grupo de Piero Crespo en el CSIC/Universidad de Cantabria (Santander, España), donde se doctoró estudiando las GTPasas Ras en 2008. Entre 2010 y 2013, Fernando realizó sus estudios de postdoctorado en el grupo del Erik Sahai (London Research Institute, Reino Unido), centrándose en el estudio de la metástasis y el microambiente tumoral. A finales de 2013 se incorporó como jefe de grupo en el Institute of Cancer Research (Londres, Reino). En  2018 volvió a Santander donde lidera el Grupo de Microambiente Tumoral del IBBTEC. La investigación del Dr Calvo se centra en el estudio del papel del microambiente tumoral en el desarrollo, diseminación y respuesta terapéutica de distintos tumores sólidos.

Es autor de más de 30 publicaciones incluyendo trabajos en Cancer Cell, Nature Cell Biology, Nature Communications, Journal of Cell Biology Journal of National Cancer Institute. A lo largo de su carrera ha conseguido financiación competitiva incluyendo las prestigiosas ayudas Lab AECC, Premio BBVA Leonardo, Worldwide Cancer Research Grant, CRUK Multidiciplinary Award, además de Proyectos del Plan Nacional. Ha dirigido una tesis doctoral y una de Master, y ha sido galardonado con distintos premios nacionales e internacionales. Actúa habitualmente como evaluador para instituciones científicas nacionales e internacionales, y como editor y revisor en múltiples revistas científicas. Ha sido invitado a impartir más de 40 charlas y seminarios en congresos, universidades y otras instituciones científicas, nacionales e internacionales.

​Microambiente Tumoral


Líneas de Investigación

El microambiente tumoral, compuesto de células no cancerosas y moléculas de la matriz extracelular, puede participar en muchos procesos claves en cáncer. El grupo Microambiente Tumoral del IBBTEC investiga el contexto multicelular de los tumores sólidos para entender los mecanismos moleculares que regulan la progresión y diseminación del cáncer. El objetivo último de estos estudios es generar conocimiento clave sobre la biología del cáncer que guie estrategias futuras para un mejor diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Para lograrlo, trabajamos con colaboradores académicos, clínicos e ingenieros en proyectos de marcado trasfondo multidisciplinar, integrando modelos experimentales del cáncer, material clínico y modelos preclínicos, así como complejos sistemas in vitro y análisis bioinformáticos de información de alto contenido (transcriptómica, proteómica, etc.).

Regulación del citoesqueleto y su papel en la diseminación metastático. Nuestro equipo está interesado en conocer por qué y cómo las células cancerígenas se extienden por el cuerpo. Para ello utilizamos complejos ensayos in vitro y modelos preclínicos para estudiar las interacciones reciprocas entre las células metastáticas y el microambiente tumoral, así como los reordenamientos moleculares que promueven comportamientos metastáticos más eficientes. Debido a su gran relevancia en estos procesos, un foco principal de atención es el análisis pormenorizado de la dinámica y el control del citoesqueleto celular con el fin de descubrir nuevos moduladores que puedan suponer nuevas dianas terapéuticas para frenar la metástasis. 

Estudio de los mecanismos que controlan la reprogramación del estroma en cáncer. También estudiamos las señales microambientales (tanto químicas como físicas) o de origen canceroso que conllevan la aparición de fenotipos pro-tumorales en células sanas o normales del microambiente tumoral, con un foco particular en el análisis de los fibroblastos asociados a cáncer (CAF). Usando herramientas moleculares y bioinformáticas, examinamos los patrones de expresión génica y la activación de cascadas de señalización en el estroma canceroso. A su vez, investigamos cómo las interacciones reciprocas entre las células cancerosas y normales afectan a esos patrones, así como su relevancia en los distintos procesos tumorales con el fin de diseñar estrategias que puedan perturbarlas e impedir la progresión tumoral.  

Caracterización del papel de la heterogeneidad de los CAFs en la progresión tumoral. Hemos desarrollado sistemas in vitro e in vivo para investigar el comportamiento de los CAFs, su contribución a los distintos procesos tumorales (p. ej. crecimiento tumoral, invasión, angiogénesis, inmunosupresión), y los mecanismos moleculares que los controlan. Sin embargo, existe una gran heterogeneidad molecular y funcional dentro de los CAFs, lo cual afecta en gran medida a la evolución tumoral y a la respuesta a terapias. Nuestro equipo pretende examinar en detalle esta diversidad de los CAFs y su contribución a la diseminación metastática y resistencia a terapias. 

Financiación

  • "Cortocircuitar el microambiente tumoral para entorpecer el desarrollo de cánceres agresivos" | BBVA Leonardo Awards 2019 | 2020-2021 | IP: Fernando Calvo
  • "Identification and characterization of strategies to modulate cancer-associated fibroblasts to deter tumour progression (STOPCAF)" | Proyectos de I+D+i RETOS INVESTIGACIÓN-MINECO - RTI2018-096778-A-I00 | 2019-2022 | PI: Fernando Calvo.Ramon y Cajal Research Fellowship (starting 2018). Spanish Ministry of Economy and Competitiveness (RYC-2016-20352). PI: Fernando Calvo.
  • "Targeting cancer-associated fibroblasts using HDAC inhibitors to improve therapies for breast, ovarian and colon cancers" | LAB AECC 2019, Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) | 2020-2022 | IP: Fernando Calvo
  • Contrato Ramón y Cajal | Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (RYC-2016-20352) | 2018-2023 | IP: Fernando Calvo.
  • Convenio de colaboración The Institute of Cancer Research - CSIC | The Institute of Cancer Research, UK | 2019-2020 | IP: Fernando Calvo.
  • "Investigating the physical and biological determinants of cancer cell extravasation" | Multidisciplinary Project Award (C57744-A2367) | Cancer Research UK | IPs: Fernando Calvo y Emad Moeendarbary (Imperial College London, UK) | 2017-2021 | Este Proyecto se está desarrollando en The Institute of Cancer Research, UK.
  •  "Role of Borg proteins in cancer cell invasion and metastasis" | The Institute of Cancer Research, UK | 2014-2018 | IP: Fernando Calvo.
  • "Investigating the role of stromal IGFBP5 in breast cancer progression, dissemination and therapeutic resistance" | The Institute of Cancer Research, UK | 2017-2021 | IP: Fernando Calvo | Este proyecto se movio al laboratorio de M Gerlinger (ICR) cuando F Calvo dejo el ICR (Enero 2018).
  • "Investigating the role of stromal Dkk3 in breast cancer progression and metastasis" | Worldwide Cancer Research (Ref 15-0273) | 2015-2018 | IP: Fernando Calvo. 
  • "Characterization of breast cancer-associated fibroblasts" | Cancer Research UK Postdoctoral Fellowship | 2010-2013 | IP: Erik Sahai.


CDC42EP5/BORG3 modulates SEPT9 to promote actomyosin function, migration, and invasion

CDC42EP5/BORG3 modulates SEPT9 to promote actomyosin function, migration, and invasion

Aaron J. Farrugia, Javier Rodríguez, Jose L. Orgaz, María Lucas, Victoria Sanz-Moreno, Fernando Calvo

​J Cell Biol (2020) 219 (9): e201912159. https://doi.org/10.1083/jcb.201912159. Epub 2020 Aug 14

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Genomic and transcriptomic determinants of therapy resistance and immune landscape evolution during anti-EGFR treatment in colorectal cancer.

Genomic and transcriptomic determinants of therapy resistance and immune landscape evolution during anti-EGFR treatment in colorectal cancer.

Woolston A, Khan K, Spain G, Barber L, Griffiths B, Gonzalez Exposito R, Patil Y, Punta M, Mansukhani S, Davies M, Furness A, Sclafani F, Peckitt C, Kouvelakis K, Ranftl R, Begum R, Rana I, Thomas J, Bryant A, Quezada S, Wotherspoon A, Khan N, Lise S, Fot

Cancer Cell 36, 35-50. 

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SREBP1 drives Keratin-80-dependent cytoskeletal changes and invasive behavior in endocrine-resistant ERα breast cancer

SREBP1 drives Keratin-80-dependent cytoskeletal changes and invasive behavior in endocrine-resistant ERα breast cancer

Ylenia Perone, Aaron J. Farrugia, Alba Rodríguez Meira, Balázs Győrffy, Charlotte Ion, Andrea Uggetti, Antonios Chronopoulos, Pasquale Marrazzo, Monica Faronato, Sami Shousha, Claire Davies, Jennifer H. Steel, Naina Patel, Armando del Rio Hernandez, Charl

​Nature Communicationsvolume 10, Article number: 2115 (2019)

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An Integrated Global Analysis of Compartmentalized HRAS Signaling.

An Integrated Global Analysis of Compartmentalized HRAS Signaling.

Santra T, Herrero A, Rodriguez J, von Kriegsheim A, Iglesias-Martinez LF, Schwarzl T, Higgins D, Aye TT, Heck AJR, Calvo F, Agudo-Ibáñez L, Crespo P, Matallanas D, Kolch W.

​Cell Rep. 2019 Mar 12;26(11):3100-3115.e7. doi: 10.1016/j.celrep.2019.02.038.

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Dickkopf-3 links HSF1 and YAP/TAZ signalling to control aggressive behaviours in cancer-associated fibroblasts

Ferrari N, Ranftl R, Chicherova I, Slaven ND, Moeendarbary E, Farrugia AJ, Lam M, Semiannikova M, Westergaard MCW, Tchou J, Magnani L, Calvo F*

​Nature Communications 2019, Jan 10; 10:130

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Factors secreted by cancer-associated fibroblasts that sustain cancer stem properties in head and neck squamous carcinoma cells as potential therapeutic targets

Álvarez-Teijeiro S, García-Inclán S, Villaronga MA, Casado P, Hermida-Prado F, Granda-Díaz R, Rodrigo JP, Calvo F, del Rio-Ibisate N, Gandarillas A, Morís F, Hermsen M, Cutillas P, García-Pedrero JM

​Cancers 10(9), 334. 

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Regulation of mechanotransduction: emerging roles for Septins

Lam M and Calvo F*

​Cytoskeleton. Aug 9. doi: 10.1002/cm.21485. 

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Characterisation of HRAS local signal transduction networks using engineered site-specific exchange factors

Herrero A, Reis-Cardoso M, Jimenez-Gomez I, Doherty C, Agudo Ibanez L, Pinto A, Calvo F, Kolch W, Crespo P, Matallanas DG

​Small GTPases Nov 26:1-13. 

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Analysis of breast cancer cell invasion using an organotypic culture system

Ranftl R and Calvo F*

​Methods in Molecular Biology 1612:199-212.

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Cdc42 regulates Cdc42EP3 function in Cancer-Associated Fibroblasts

Farrugia AJ and Calvo F*

​Small GTPases Jan 2;8(1):49-57. 

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The Borg family of Cdc42 effector proteins Cdc42EP1-5

Farrugia AJ and Calvo F*

​Biochemical Society Transactions. Dec 02,44 (6) 1709-1716. 

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Cdc42EP3/BORG2 and septin network enables mechano-transduction and the emergence of cancer-associated fibroblasts

Calvo F*, Ranftl R, Hooper S, Farrugia AJ, Moeendarbary E, Bruckbauer A, Batista F, Charras G and Sahai E*

​Cell Reports13(12):2699-714. 

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Tumour cell-derived Wnt7a recruits and activates fibroblasts to promote tumour aggressiveness

Avgustinova A, Iravani M, Robertson D, Fearns A, Gao Q, Klingbeil P, Hanby AM, Speirs V, Sahai E, Calvo F, and Isacke CM

​Nature CommunicationsJan 18; 7:10305.

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Mesenchymal Cancer Cell-Stroma Crosstalk Promotes Niche Activation, Epithelial Reversion, and Metastatic Colonization.

Del Pozo-Martin Y, Park D, Ramachandran A, Ombrato L, Calvo F, Chakravarty P, Spencer-Dene B, Derzsi S, Hill CS, Sahai E and Malanchi I

​Cell Reports 13(11):2456-69. 

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Reactivation of p53 by a Cytoskeletal Sensor to Control the Balance Between DNA Damage and Tumor Dissemination

Herraiz C, Calvo F, Pandya P, Cantelli G, Rodriguez-Hernandez I, Orgaz JL, Kang N, Chu T, Sahai E, Sanz-Moreno V

Journal of National Cancer Institute. 108(1): djv289. 

https://doi.org/10.1093/jnci/djv289

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TGFβ suppresses CD248 expression in non-cancer cells via canonical Smad-dependent signaling pathways

Suresh S, Valdez Y, Xu A, O’Byrne A, Calvo F, Lei V and Conway EM.

​BMC Cancer 14(1):113. 

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Mechanotransduction and YAP-dependent matrix remodelling is required for the generation and maintenance of cancer associated fibroblasts

Calvo F, Ege N, Grande-Garcia A, Hooper S, Jenkins RP, Chaudhry S, Harrington K, Williamson P, Moeendarbary E, Charras G and Sahai E.

​Nature Cell Biology 15: 637-646. 

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Cell communication networks in cancer invasion

Calvo F and Sahai S.

​Current Opinions in Cell Biology. 23:1–9..

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Ras and Rho GTPases on the move: The RasGRF connection.

Crespo P, Calvo F, Sanz-Moreno V. Bioarchitecture. 2011 Jul;1(4):200-204.

[PubMed]

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Ras GEFs as inhibitors of Rho GTPases: RasGRF suppresses Cdc42-mediated tumor cell movement, cytoskeletal dynamics and transformation.

Calvo F., Sanz-Moreno V, Agudo-Ibáñez L., Wallberg F., Sahai E., Marshall C.J., and Crespo P. Nat. Cell Biol. 13, 819-826. (2011). (Seleccionado por The Faculty of 1000).

​[pubmed]

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An actor on many stages: Ras subcellular localization, site-specific regulation and functions

Arozarena I., Calvo F., Agudo-Ibañez L. and Crespo P. Genes & Cancer. 182-194. (2011).

​[pubmed]

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RasGRF negatively regulates Cdc42-mediated transformation, cytoskeletal dynamics and tumor cell movement

Calvo F, Sanz-Moreno V, Agudo-Ibáñez L, Wallberg F, Sahai E, Marshall CJ and Crespo P.

​Nature Cell Biology13(7):819-26. 

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ERK1/2 MAP kinases promote cell cycle entry by rapid, kinase-independent disruption of Retinoblastoma–LaminA complexes.

Rodríguez J., Calvo F., González J.M., Casar B., Andrés V. and Crespo P. J. Cell Biol. 191, 967-979. (2010). (Editorial en el mismo número; Editorial en Science Sig. 3, ec371 2010; Seleccionado por The Faculty of 1000).

​[pubmed]

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The Ras-ERK pathway: understanding site-specific signaling provides hope of new anti-tumour therapies

Calvo F., Agudo-Ibáñez L., and Crespo P. Bioessays. 32, 412-421. (2010).

​[pubmed]

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Catalina Capó Serra

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Patricia Carnicero Jiménez

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Diane Coursier

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Silvia Domínguez García

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Javier Rodríguez Martínez

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Beatriz Rodríguez Ortiz

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María Subijana Fernández de Larrinoa

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