Berta Casar se licenció en Biología por la Universidad de León (2001). Tras unos meses de prácticas en el Hospital Reina Sofía (León, España), se incorporó el grupo de Piero Crespo en el CSIC/Universidad de Cantabria (Santander, España), donde se doctoró estudiando la regulación de la señalización de ERK por Mxi2 en cáncer en 2006.
Entre 2009 y 2012, Berta realizó sus estudios de postdoctorado en el grupo del Dr. Quigley (The Scripps Research Institute, La Jolla, CA, Estados Unidos), centrándose en el estudio de la progresión y la invasión tumoral.
A finales de 2012 volvió a Santander donde lidera el Grupo de Transformación y Metástasis. La investigación de la Dra. Casar se centra en el la búsqueda de nuevas dianas terapeúticas durante tumorogénesis y metástasis.
Es autor de más de 30 publicaciones incluyendo trabajos en Cancer Cell, Nature Communications, Molecular Cell , EMBO J, Oncogene y Journal of Cell Biology. A lo largo de su carrera ha conseguido financiación competitiva incluyendo las prestigiosas ayudas de la Fundación Ramón Areces, JAE-DOC, y Fundación Francico Cobos. Ha dirigido una tesis doctoral, dos TFM y tres TFG; y ha sido galardonada con distintos premios nacionales e internacionales. Actúa habitualmente como evaluador para instituciones científicas nacionales e internacionales, y como editor y revisor en múltiples revistas científicas. Ha sido invitado a impartir más de 20 charlas y seminarios en congresos, universidades y otras instituciones científicas, nacionales e internacionales.
El grupo Transformación y Metastasis del IBBTEC investiga las vías de señalización implicadas en las alteraciones durante el cáncer y la metástasis.
El objetivo último de estos estudios es identificar moduladores que puedan suponer nuevas dianas terapéuticas para frenar la metástasis y que se puedan traducir directamente en estrategias efectivas de prevención o tratamiento.
El grupo tiene un enfoque multidisciplinar y utiliza modelos de embrión de pollo y de ratón, organoides y cultivos 3D, muestras clínicas y técnicas de biología molecular y celular xenoinjertos derivados de pacientes, para traducir la investigación básica en oncología traslacional y resultados clínicamente relevantes.
Financiación:
- Contrato Ramón y Cajal | Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (RYC-2018-024004-I)| 2020-2025 |
IP: Berta Casar.
Extending the Applicability of In Ovo and Ex Ovo Chicken Chorioallantoic Membrane Assays to Study Cytostatic Activity in Neuroblastoma Cells.
Merlos Rodrigo MA, Casar B, Michalkova H, Jimenez Jimenez AM, Heger Z, Adam V.
Front Oncol. 2021 Sep 1;11:707366.
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ARID2 deficiency promotes tumor progression and is associated with higher sensitivity to chemotherapy in lung cancer
Moreno, T., Monterde, B., González-Silva, L. et al.
Oncogene (2021). https://doi.org/10.1038/s41388-021-01748-y
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RAS at the Golgi antagonizes malignant transformation through PTPRκ-mediated inhibition of ERK activation.
Casar B, Badrock AP, Jiménez I, Arozarena I, Colón-Bolea P, Lorenzo-Martín LF, Barinaga-Rementería I, Barriuso J, Cappitelli V, Donoghue DJ, Bustelo XR, Hurlstone A, Crespo P.
Nat Commun. 2018 Sep 5;9(1):3595. doi: 10.1038/s41467-018-05941-8.
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ERK Signals: Scaffolding Scaffolds?
Casar B, Crespo P. Front Cell Dev Biol. 2016 May 31; 4:49.
[PubMed]
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The chick embryo chorioallantoic membrane as an in vivo model to study metastasis.
Crespo P., and Casar B. Bio-protocol Vol 6, Iss 20, Oct 20, 2016 DOI:10.21769/
http://bio-protocol.org/e1962.
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Defined spatiotemporal features of RAS-ERK signals dictate cell fate in MCF-7 mammary epithelial cells.
Herrero A, Casar B, Colón-Bolea P, Agudo-Ibáñez L, Crespo P. Mol Biol Cell. 2016 Apr 20.
[PubMed]
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Small Molecule Inhibition of ERK Dimerization Prevents Tumorigenesis by RAS-ERK Pathway Oncogenes.
Herrero A, Pinto A, Colón-Bolea P, Casar B, Jones M, Agudo-Ibáñez L, Vidal R, Tenbaum SP, Nuciforo P, Valdizán EM, Horvath Z, Orfi L, Pineda-Lucena A, Bony E, Keri G, Rivas G, Pazos A, Gozalbes R, Palmer HG, Hurlstone A, Crespo P.
Cancer Cell. 2015 Aug 10 [PubMed]
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Mxi2 sustains ERK1/2 phosphorylation levels in the nucleus by preventing ERK1/2 binding to phosphatases.
Casar B., Rodríguez J., Gibor G., Seger R., and Crespo P. Biochem. J., 441, 571-578. (2012).
[pubmed]
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ERK1/2 MAP kinases promote cell cycle entry by rapid, kinase-independent disruption of Retinoblastoma–LaminA complexes.
Rodríguez J., Calvo F., González J.M., Casar B., Andrés V. and Crespo P. J. Cell Biol. 191, 967-979. (2010). (Editorial en el mismo número; Editorial en Science Sig. 3, ec371 2010; Seleccionado por The Faculty of 1000).
[pubmed]
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