Abstract: Introducción: La administración de paracetamol a dosis tóxicas puede suponer graves efectos a nivel de diferentes órganos. Aunque de forma muy infrecuente, existe evidencia de que el daño renal agudo puede ocurrir en ausencia de hepatotoxicidad (hasta 1-2 %). Caso clínico: Adolescente de 15 años que acude a Urgencias por dolor abdominal, hiporexia y vómitos de 48 horas de evolución. Como antecedentes de interés, refiere ingesta hace 4 días de aproximadamente 15-20 comprimidos de paracetamol 650 mg por cefalea de mal control (dosis máxima posible ingerida 13 g; 240 mg/kg). Padre trasplantado renal en 2 ocasiones, con glomerulonefritis mesangio-proliferativa (IgM). En Urgencias se extrae analítica en la que presenta función hepática normal, pero destacan datos sugestivos de fracaso renal agudo (Urea 60, Cr 2,73 mg/dl, FG 25,11, EFNa en orina 0,67 %). Se completa el estudio con ecografía con hallazgos sugestivos de nefropatía parenquimatosa. Durante su ingreso, presenta un empeoramiento inicial de las pruebas de función renal (creatinina máxima 3,97 mg/dl, urea máxima 83 mg/dl), manteniendo iones en rango de normalidad en todo momento. Se realiza estudio inmunológico, siendo este negativo. A partir del tercer día de ingreso, mejoría progresiva de función renal con práctica normalización de cifras de urea y creatinina. No cumple criterios para la realización de depuración extrarrenal y no resulta necesaria la realización de biopsia renal. Se solicitó estudio genético en relación a metabolismo COX y membrana proliferativa, con resultado negativo. Control a los 3 meses con resolución analítica completa. Conclusiones: El fracaso renal sin hepatotoxicidad tras ingesta de paracetamol es raro (1-2 %) y generalmente reversible. Sin embargo, tras una sobredosis, debe tenerse en cuenta este efecto a pesar de que no está claro el mecanismo que lleva a la insuficiencia renal en estas situaciones.

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