Abstract: Aunque el fósforo es un elemento indispensable para la vida, en la naturaleza no se encuentra en estado nativo sino combinado en forma de fosfatos inorgánicos (PO43?), con niveles plasmáticos estrechamente regulados que se asocian a efectos deletéreos y mortalidad cuando estos se encuentran fuera de la normalidad. El interés creciente sobre el acúmulo de PO43? en la fisiopatología humana se originó en el papel que se le atribuyó en la patogenia del hiperparatiroidismo secundario a la enfermedad renal crónica. En este artículo revisamos los mecanismos por los cuales se justificaba dicho efecto y conmemoramos la importante contribución de un grupo español liderado por el Dr. M. Rodríguez, ahora hace justo 25 años, cuando demostraron por primera vez el efecto directo del PO43? sobre la regulación de la síntesis y secreción de hormona paratiroidea (manteniendo la integridad estructural de las glándulas paratiroides en su nuevo modelo experimental. Además de demostrar la importancia del ácido araquidónico (AA) y la vía de la fosfolipasa A2-AA como mediadora de respuestas en la glándula paratiroidea, estos hallazgos fueron predecesores de la reciente descripción del importante papel del PO43? sobre la actividad del receptor-sensor de calcio y alimentaron asimismo diversas líneas de investigación sobre la importancia de la sobrecarga de PO43?, no solo en la fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario sino también en su papel patogénico sistémico.

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