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El IBBTEC convoca tres plazas para técnicos de laboratorio

53427

23/01/2023 14:17:31

https://web.unican.es/ibbtec/es-es/Lists/News/AllItems.aspx

False

2023-01-22T23:00:00Z

<p>El Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria ha abierto un proceso selectivo para proveer tres puestos de trabajo:</p><p></p><ul><li><a href="/ibbtec/es-es/Lists/Announcements/DispForm.aspx?ID=107">Técnico superior para la Unidad de Purificación y Cristalización de Proteínas.</a> </li><li><a href="/ibbtec/es-es/Lists/Announcements/DispForm.aspx?ID=106">Técnico especialista en histología para el servicio de microscopia óptica avanzada</a><br></li><li><a href="/ibbtec/es-es/Lists/Announcements/DispForm.aspx?ID=105">Técnico general de laboratorio de biomedicina y biotecnología</a><br></li></ul><div>La convocatoria se realiza a través del Programa Investigo de la Universidad de Cantabria.<br></div>

IBBTEC17_News

Senolytic treatment preserves biliary regenerative capacity lost through cellular senescence during cold storage

68509

17/01/2023 13:58:54

https://web.unican.es/ibbtec/es-es/Lists/Papers/AllItems.aspx

False

411

2022-12-06T23:00:00Z

<h2>Abstract</h2><div><br></div><div>Liver transplantation is the only curative option for patients with end-stage liver disease. Despite improvements in surgical techniques, nonanastomotic strictures (characterized by the progressive loss of biliary tract architecture) continue to occur after liver transplantation, negatively affecting liver function and frequently leading to graft loss and retransplantation. To study the biological effects of organ preservation before liver transplantation, we generated murine models that recapitulate liver procurement and static cold storage. In these models, we explored the response of cholangiocytes and hepatocytes to cold storage, focusing on responses that affect liver regeneration, including DNA damage, apoptosis, and cellular senescence. We show that biliary senescence was induced during organ retrieval and exacerbated during static cold storage, resulting in impaired biliary regeneration. We identified decoy receptor 2 (DCR2)–dependent responses in cholangiocytes and hepatocytes, which differentially affected the outcome of those populations during cold storage. Moreover, CRISPR-mediated DCR2 knockdown in vitro increased cholangiocyte proliferation and decreased cellular senescence but had the opposite effect in hepatocytes. Using the p21KO model to inhibit senescence onset, we showed that biliary tract architecture was better preserved during cold storage. Similar results were achieved by administering senolytic ABT737 to mice before procurement. Last, we perfused senolytics into discarded human donor livers and showed that biliary architecture and regenerative capacities were better preserved. Our results indicate that cholangiocytes are susceptible to senescence and identify the use of senolytics and the combination of senotherapies and machine-perfusion preservation to prevent this phenotype and reduce the incidence of biliary injury after transplantation.<br></div><p><br></p>

Ferreira-Gonzalez S, Acosta JC et al.

IBBTEC17_Paper

Progress Report

49814

09/11/2022 9:01:40

https://web.unican.es/ibbtec/es-es/Lists/Events/AllItems.aspx

False

2022-11-22T23:00:00Z

<p>Los Progress Reports del IBBTEC son un ciclo de seminarios de investigación en el que los jóvenes investigadores del IBBTEC y del IDIVAL presentan el estado actual de sus proyectos. Las sesiones se celebran semanalmente en el salón de actos del IBBTEC y se imparten en inglés. </p><div><br></div><div>El ciclo está coordinado por el investigador del IBBTEC Ramón Merino.<br></div><p><br></p>

Seminario

Magdalena Foltman

IBBTEC17_Event

TLR2, una proteína clave para la detección temprana y el tratamiento del cáncer de pulmón

50145

10/11/2022 11:43:47

https://web.unican.es/ibbtec/es-es/Lists/News/AllItems.aspx

False

2022-11-09T23:00:00Z

<h3>Juan Carlos Acosta participa en el estudio de un nuevo tratamiento potencial para el cáncer de pulmón, que también podría ayudar en la detección temprana de la enfermedad<br></h3><div> <br> </div><h4>El investigador del IBBTEC ha colaborado en la dirección de un estudio internacional centrado en la mecánica de las primeras etapas del cáncer de pulmón. Sus resultados revelan que los niveles de una proteína clave –llamada TLR2– en los tumores predicen la supervivencia de los pacientes tras ser diagnosticados de cáncer de pulmón. Después de probar en animales un compuesto farmacológico que activa el TLR2, se comprobó que dicha proteína reduce el crecimiento del tumor en las primeras fases de la enfermedad.<br></h4><p> <br> </p><div> <br> </div><div>Un estudio conjunto de investigadores del IBBTEC, la Universidad de Edimburgo, el University College de Londres y la Clínica Mayo de Rochester (Minnesota, EEUU) ha descubierto que la proteína TLR2 ayuda a controlar algunos mecanismos defensivos frente a mutaciones celulares provocadas en el cáncer pulmonar, cuya tasa de supervivencia a cinco años es de un seis por ciento cuando se detecta en estadios avanzados, frente al cincuenta por ciento cuando se detecta tempranamente. <div> <br> </div></div><div> <br> </div><div>El equipo dirigido por los científicos Juan Carlos Acosta, del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria, y Fraser Millar y Simon Wilkinson, de la Universidad de Edimburgo, identificó la importancia de la proteína TLR2 y su relación con la senescencia, un proceso por el que las células dejan de crecer y segregan una serie de sustancias químicas y otras proteínas que, en conjunto, actúan como señales de advertencia y defensas contra el cáncer.</div><div> <br> </div><div>Estas células senescentes se pueden detectar en los cánceres de pulmón tempranos, pero no en las fases avanzadas, lo que sugería que la senescencia puede prevenir la progresión del cáncer. Los datos obtenidos de muestras de tumores humanos confirmaron que los pacientes con altos niveles de la proteína en las primeras fases del cáncer de pulmón tenían una mayor supervivencia en comparación con los que tenían niveles más bajos. Tras probar con ratones un fármaco conocido por activar específicamente el TLR2, los investigadores comprobaron que el compuesto reducía el crecimiento inicial de los tumores de pulmón.</div><div> <br> </div><div>Aunque serán necesarias más investigaciones y ensayos clínicos, el uso de la senescencia y las sustancias químicas asociadas podría ser de gran utilidad en la detección más temprana del cáncer de pulmón y en su tratamiento, como se desprende del estudio publicado esta semana en la revista Cell Reports.<br></div><div> <br> </div><div> <br> </div><h3> <br> </h3><div> <br> </div><h3>Referencia bibliográfica<br></h3><div> <br> </div><div> <span class="ms-rteStyle-References">Fraser R. Millar, Adam Pennycuick, Morwenna Muir, Andrea Quintanilla, Priya Hari, </span> <span class="ms-rteStyle-References">Elisabeth Freyer, Philippe Gautier, Alison Meynert, Graeme Grimes, Carla Salomo Coll, Sofia Zdral, Stella Victorelli, Vitor H. Teixeira, John Connelly, João F. Passos, Marian A. Ros, William A.H. Wallace, Margaret C. Frame, Andrew H. Sims, Luke Boulter, Sam M. Janes, Simon Wilkinson, Juan Carlos Acosta. <strong>Toll-like receptor 2 orchestrates a tumor suppressor response in non-small cell lung cancer.</strong><em>Cell Reports</em>, 2022; 41 (6): 111596 DOI: 10.1016/j.celrep.2022.111596</span><br></div> <br>

IBBTEC17_News

Toll-like receptor 2 orchestrates a tumor suppressor response in non-small cell lung cancer.

50138

10/11/2022 7:39:30

https://web.unican.es/ibbtec/es-es/Lists/Papers/AllItems.aspx

False

410

2022-11-07T23:00:00Z

<h3>Abstract<br></h3><p></p><p>Targeting early-stage lung cancer is vital to improve survival. However, the mechanisms and components of the early tumor suppressor response in lung cancer are not well understood. In this report, we study the role of Toll-like receptor 2 (TLR2), a regulator of oncogene-induced senescence, which is a key tumor suppressor response in premalignancy. Using human lung cancer samples and genetically engineered mouse models, we show that TLR2 is active early in lung tumorigenesis, where it correlates with improved survival and clinical regression. Mechanistically, TLR2 impairs early lung cancer progression via activation of cell intrinsic cell cycle arrest pathways and the proinflammatory senescence-associated secretory phenotype (SASP). The SASP regulates non-cell autonomous anti-tumor responses, such as immune surveillance of premalignant cells, and we observe impaired myeloid cell recruitment to lung tumors after Tlr2 loss. Last, we show that administration of a TLR2 agonist reduces lung tumor growth, highlighting TLR2 as a possible therapeutic target.<br></p><p><br></p><p><img src="https://www.cell.com/cms/attachment/734a2dec-76fd-404d-9e00-7853e7e1b374/fx1.jpg" alt="Figure thumbnail fx1" style="margin:5px;" /><br></p><p><br></p><p><br></p>

Fraser R. Millar, Adam Pennycuick, ..., Juan Carlos Acosta

IBBTEC17_Paper

Reversal of mitochondrial malate dehydrogenase 2 enables anaplerosis via redox rescue in respiration-deficient cells

81510

04/11/2022 10:47:42

https://web.unican.es/ibbtec/es-es/Lists/Papers/AllItems.aspx

False

409

2022-11-01T23:00:00Z

<h3>Abstract</h3><p><br></p><div><div>Inhibition of the electron transport chain (ETC) prevents the regeneration of mitochondrial NAD+, resulting in cessation of the oxidative tricarboxylic acid (TCA) cycle and a consequent dependence upon reductive carboxylation for aspartate synthesis. NAD+ regeneration alone in the cytosol can rescue the viability of ETC-deficient cells. Yet, how this occurs and whether transfer of oxidative equivalents to the mitochondrion is required remain unknown. Here, we show that inhibition of the ETC drives reversal of the mitochondrial aspartate transaminase (GOT2) as well as malate and succinate dehydrogenases (MDH2 and SDH) to transfer oxidative NAD+ equivalents into the mitochondrion. This supports the NAD+-dependent activity of the mitochondrial glutamate dehydrogenase (GDH) and thereby enables anaplerosis—the entry of glutamine-derived carbon into the TCA cycle and connected biosynthetic pathways. Thus, under impaired ETC function, the cytosolic redox state is communicated into the mitochondrion and acts as a rheostat to support GDH activity and cell viability.</div><div><br><br></div><br></div><p><br></p>

Patricia Altea-Manzano, Anke Vandekeere, Juan Carlos Acosta et al.

IBBTEC17_Paper

Representantes de Mind Milan visitan el IBBTEC

237627

21/10/2022 13:01:53

https://web.unican.es/ibbtec/es-es/Lists/News/AllItems.aspx

False

2022-10-20T22:00:00Z

<h3>Los investigadores italianos se interesan por los procesos de regeneración urbana e innovación abierta<br></h3><p><br></p><p>Representantes de MIND-Milan Innovation District, un proyecto que busca diseñar la ciudad del futuro desde postulados inclusivos, con especial incidencia en la innovación y las ciencias de la vida, han visitado esta mañana el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria.<br></p><p>Su objetivo es diseñar en marcha un ecosistema de innovación abierta en materia de Life Science para la ciudad italiana, a partir del proyecto T-Factor de la Unión Europea, que estudian los usos temporales de espacios en procesos de regeneración urbana en diferentes ciudades.<br></p><p>Con ese motivo han visitado el IBBTEC, para conocer de primera mano uno de los casos de éxito –dentro de los diez Open Labs, Innovation Hubs y ecosistemas de innovación de referencia seleccionados por la consultora Tecnalia– de nuestro país: el IBBTEC OpenLab.<br></p><p>Los visitantes, acompañados por el Project Manager de Tecnalia Jorge García, fueron recibidos por el director de Instituto, Piero Crespo, y el responsable del IBBTEC OpenLab, Luis Miguel Lozano.<br></p><div><br><br></div><p><br></p><p><br></p>

IBBTEC17_News

Research Seminar

81171

28/09/2022 8:12:38

https://web.unican.es/ibbtec/es-es/Lists/Events/AllItems.aspx

False

2022-10-03T22:00:00Z

<p>Nuria Ferrándiz, investigadora del Centre for Mechanochemical Cell Biology de la Universidad de Warwick, impartirá en el IBBTEC el seminario "Chromosome-membrane ensheathing: unwrapping a mitotic mystery" el próximo 4 de octubre de 2022.<br></p>

Seminario

Nuria Ferrándiz

IBBTEC17_Event

Defensa de tesis doctoral

80062

02/09/2022 9:57:15

https://web.unican.es/ibbtec/es-es/Lists/Events/AllItems.aspx

False

2022-09-01T22:00:00Z

Seminario

Sara Lucas Toca

IBBTEC17_Event

MYC sensitises cells to apoptosis by driving energetic demand

143356

18/08/2022 8:18:30

https://web.unican.es/ibbtec/es-es/Lists/Papers/AllItems.aspx

False

408

2022-08-08T22:00:00Z

<h3>Abstract</h3><div><br></div><div>The MYC oncogene is a potent driver of growth and proliferation but also sensitises cells to apoptosis, which limits its oncogenic potential. MYC induces several biosynthetic programmes and primary cells overexpressing MYC are highly sensitive to glutamine withdrawal suggesting that MYC-induced sensitisation to apoptosis may be due to imbalance of metabolic/energetic supply and demand. Here we show that MYC elevates global transcription and translation, even in the absence of glutamine, revealing metabolic demand without corresponding supply. Glutamine withdrawal from MRC-5 fibroblasts depletes key tricarboxylic acid (TCA) cycle metabolites and, in combination with MYC activation, leads to AMP accumulation and nucleotide catabolism indicative of energetic stress. Further analyses reveal that glutamine supports viability through TCA cycle energetics rather than asparagine biosynthesis and that TCA cycle inhibition confers tumour suppression on MYC-driven lymphoma in vivo. In summary, glutamine supports the viability of MYC-overexpressing cells through an energetic rather than a biosynthetic mechanism.<br></div>

Joy Edwards-Hicks, Huizhong Su, …Andrew J. Finch

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Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria.
PCTCAN - Cl. Albert Einstein, 22
39011 Santander

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